全面认识良性前列腺增生。良性前列腺增生（BPH）是一个病理学名词，以前列腺间质和上皮细胞增生为其特征，河南省医药院附属医院（正规医保老牌医院）的医师介绍说，前列腺增生是老年男性的多发及常见疾病。BPH的组织学可以只表现为显微镜下的增生而不影响前列腺体积的改变。BPH已经成为范围内影响老年人的健康和生活质量的主要疾病之一。
——+》【临床流行病学】
随着生活水平及卫生条件的不断提高，我国人民的平均寿命已达70岁，BPH的发病也有逐年增高趋势。施榕等（1999）运用描述流行病学方法，采用多阶段抽样方法在城市一般人群中抽取郑州市区40岁以上男性居民1582例，其中BPH发病为43%，且其随年龄增大而上升。于普林等（2000）采用多级、整群抽样的方法，对6个城市3361例大于60岁（含60岁）的常住城乡老年男性进行了横断面的流行病学调查，获得BPH总发病为43.68%，按年龄分组的发病60～、65～、70～、75～、80～、85～岁者分别为34.48%、40.27%、46.77%、51.44%、57.32%和60.19%，表现出随年龄的增长BPH发病增加的明显趋势；城市发病为46.79%，农村发病为39.64%，城市高于农村；其他地区发病较高分别为63.28%和54.28%；BPH发病存在职业差别，从事行政管理、科教文卫职业者发病较高分别为54.88%和55.17%，工人、农民的发病较低分别为37.26%和41.29%。顾方六（2000）调查了30个省、市、自治区187所医院1997年泌尿外科住院病人中BPH占16.1%（15459/95749），这一比例较1990～1991年20所医院泌尿外科住院病人中BPH占13.6%（3719/27405）有所增加；泌尿外究所50年代BPH占住院病人7.6%，而90年代上升至18.5%。
——+》【 病因及发病机理】
比较公认的在BPH中年龄的增长和有功能睾丸的存在是其发病的主要因素。但该疾病的确切病因及发病机制至今仍未阐明。许多因素被认为与BPH有关，就近几年来的主要相关因素介绍如下。
（一）雄激素和雌激素
大量的实验研究发现BPH与雄激素部分缺乏是有某种关系的。雄激素是前列腺生长、发育和发挥功能的基本因素，青春期前切除双侧睾丸者不发生BPH。
一个世纪以前，人们就发现切除睾丸后前列腺迅速缩小，可用于BPH和前列腺癌的早期治疗。在动物模型中，去势后动物体内雄激素锐减，前列腺萎缩，给予外援性睾酮后前列腺能恢复生长。人体内雄激素作用于前列腺须经过与核膜结合的5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT）之后方能发挥其生物活性，DHT约占雄激素的20%，故提出双氢睾酮学说。男性血浆内睾酮的含量随着年龄的增长而下降，但BPH的发病却随年龄的增大而增加，老年人前列腺的DHT含量并不随年龄的增大而减少，由此可见DHT与BPH的发生与发展有密切关系。临床中已运用5α-还原酶抑制剂治疗BPH，它可使增生的前列腺体积缩小而缓解膀胱出口梗阻的症状。
实验中发现，雌激素加少量的雄激素可导致前列腺增生，并且其作用比单独应用雄激素更明显，可见雌激素在BPH发病机制中与雄激素有协同作用。
在BPH的发病过程中高龄、雄激素（雄激素部分缺乏）、雌激素（雌激素含量相对增多）、DHT、前列腺上皮和间质细胞等因素间一定还存在着未解之迷，是今后我们需要研究的方向。
（二）睾丸内非雄激素类物质
除了上述类固醇类激素对前列腺的生长有重要作用外，睾丸还产生其他影响前列腺生长的非雄激素前列腺生长刺激因子。
（三）BPH的内因和外因学说
1997年，西北大学泌尿外科的李钟等提出了BPH的内因和外因学说。内因包括：上皮细胞对间质细胞的影响及间质细胞对上皮细胞的影响；外因包括睾丸因素（雄激素、雌激素、非雄激素类物质）、其他体内因素（非睾丸因素、神经递质及刺激因子、淋巴细胞、巨噬细胞）、环境因素（饮食、微生物、免疫反应）、遗传因素（先天性疾病、基因改变）等。该学说的提出，使我们更进一步认识到BPH既是局部更是全身性疾病。
（四）其他激素
有学者实验中发现，孕激素可能对维持前列腺的重量有一定作用，但是否在BPH的发生中起作用尚待进一步研究。泌乳素是垂体分泌的一种多肽激素，在老年人血浆中含量较恒定，雌激素可以诱发其分泌增加。小剂量的睾酮加泌乳素能使大鼠前列腺明显增长；同样剂量的睾酮不加泌乳素对大鼠前列腺则无明显影响。睾酮与泌乳素对大鼠前列腺存在着协同刺激生长作用，其机制尚未阐明。调节血糖的胰岛素对人的前列腺生长也有影响，患严重糖尿病时，前列腺等副生殖器官可出现类去睾的变化，其作用机制尚待进一步研究。
（五）细胞生长因子、间质及上皮细胞相互作用
外许多研究发现，通过各种生长因子介导的间质-上皮细胞相互作用在前列腺分化中起着十分重要的作用。类固醇激素不能对前列腺组织直接发挥作用，而生长因子能直接调控前列腺细胞的生长。前列腺间质和上皮细胞都能合成及分泌某些生长因子，通过这些生长因子以旁分泌的形式相互影响与调节着上皮和间质细胞的分化与生长。这些生长因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的调控。雄激素与生长因子还可以刺激细胞外间质某些成分的合成与降解，从而调节细胞对激素的反应及细胞信号传导，构成间质-上皮细胞相互作用的网络机制。
——+》【病理及病理生理变化】
（一）病理改变
BPH常发生在移行区及中央区，前列腺癌发生在外周区，但不是。在前列腺增生时，腺体、平滑肌、血管及纤维成分可有不同程度的增生。
1．大体观察
增生的前列腺一般约核桃或鸡蛋大小，甚至更大呈球形，重量可达数百克。表面光滑，结节状，质韧，有弹性感。增生后能将周围的正常前列腺组织挤压而形成纤维性外科包膜，手术摘除的是前列腺增生部分，剩下的前列腺仍可发生增生甚至前列腺癌。切面可见小结节，结节多呈灰黄色，均质，轻压可见切面溢出少量乳白色液体。移行区内前列腺组织增生，增生的结节主要从两侧压迫尿道，从而出现下尿路症状。尿道周围腺体增生进展缓慢，且只向膀胱一端发展形成所谓的中叶增生，形成向膀胱突入的结节，这种结节正好位于尿道内口，犹如一个活瓣，故造成了明显的下尿路症状。前列腺周围带较少出现增生病变。
2．显微镜观察
前列腺增生主要表现为腺上皮、平滑肌及纤维结缔组织的结节样增生。在不同的病例中，这三种成分增生的比例有所差别。较早的BPH结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少。随后为腺体成分增生，腺体常呈不规则的扩张，甚至囊状，有时呈腔内乳头状突起。腺腔内含有红染的蛋白性分泌物，有时形成钙化小体。腺上皮呈扁平或柱状。核规则，核仁不明显，胞质淡染。腺体包绕完整的基底膜。结节的外围并无明显的纤维包膜，与正常前列腺间没有界限。目前较为公认分型是将其分为5型：① 基质型；②纤维基肉型；③肌型；④纤维腺瘤型；⑤纤维肌肉腺瘤型。以纤维肌肉腺瘤型较常见，其主要表现为由腺体与纤维平滑肌组织相互交织形成的结节。
（二）病理生理变化
前列腺增生所致的病理生理变化主要是膀胱出口梗阻、膀胱功能的异常、双侧上尿路扩张积水和对肾功能的损害。
1．膀胱出口梗阻
前列腺增生病变后所造成的膀胱出口梗阻有两方面的因素，即机械性梗阻和功能性梗阻。机械性梗阻是前列腺增生、肥大后直接压迫尿道，使尿道狭小，后尿道延长弯曲所致的梗阻。功能性梗阻是指膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜的张力增加所致。实验研究表明，膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜有丰富的α受体分布，刺激α受体可致排尿困难，这是一种可变的动力性因素。在临床上若能分清是何种因素引起的膀胱出口梗阻，对治疗BPH有着十分重要的意义，尤其在BPH的早期。若为机械性梗阻，可选择5α-还原酶抑制剂阻断睾酮向DHT的转化，从而降低血清睾酮浓度，可地使增生的腺体缩小，缓解机械性膀胱出口梗阻；如果为功能性梗阻可选择高选择性α受体阻滞剂，能地降低膀胱出口处的张力，缓解梗阻，使排尿通畅。但在临床中往往两种因素同时存在，上述两类药联合使用，可获得较好的改善排尿的临床效果。
2．膀胱功能的异常
BPH致膀胱出口梗阻，随后可出现膀胱功能的异常，膀胱功能的异常主要为逼尿肌不稳定、膀胱收缩功能受损及膀胱顺应性改变等变化。
（1）膀胱顺应性的改变
膀胱顺应性的改变是膀胱在充盈期维持其压力不变或仅轻度升高的能力，即膀胱对增加液体的耐受力，包括低顺应性膀胱和高顺应性膀胱。低顺应性膀胱是指储尿期较少的膀胱容量增加，可产生较高的膀胱内压，多因逼尿肌严重纤维化，增生的平滑肌细胞间隙充满大量交织的胶原纤维，使膀胱壁增厚、僵硬、弹性受阻，舒张能力下降。高顺应性膀胱是指在膀胱充盈过程中，即使膀胱过度充盈，其内压始终维持在低压水平状态，且常伴有膀胱的冷、热及痛等感觉功能障碍及膀胱容量的明显增加，一般均在500ml以上。高顺应性膀胱，由于前列腺增生引发逼尿肌退行性变化，致膀胱收缩功能差，增宽的肌细胞间积聚着大量弹性纤维，具有很大的伸展性，这样使膀胱顺应性大大增加。在这类患者中易发生无症状性慢性尿潴留，持久的尿液潴留，必将导致上尿路的扩张和肾功能的损害。
（2）膀胱功能异常
膀胱出口不全梗阻后，膀胱壁可以出现一系列病理性改变，包括膀胱壁增厚、膀胱重量明显增加。
（3）逼尿肌不稳定（detrusor instability，DI）
逼尿肌不稳定又称不稳定膀胱（unstable bladder，USB）。1988年尿控协会（ICS）的定义是在膀胱充盈时自发的或被诱发的不能主动抑制的逼尿肌不自主收缩，使逼尿肌压（detrusor pressure）出现高于15cm H2O的压力波。近年来大家比较公认的逼尿肌不稳定的病因归纳为以下3种：
①特发性逼尿肌不稳定。其中较常见的是膀胱出口梗阻。
②膀胱出口梗阻；
③神经源性膀胱（确定为神经学的病变引起的逼尿肌无抑制性收缩称之为逼尿肌反射亢进，以别于其他类型的不稳定膀胱）；
——+》【临床表现】
BPH的临床表现主要为膀胱过度活动和梗阻症状等，是下尿路症状较常见的原因。
膀胱过度活动为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁一组症候群，较常见原因为逼尿肌不稳定。梗阻症状主要表现为排尿踌躇无力、排尿时间延长、尿线细、间断性排尿、排尿滴沥不尽、尿潴留、充盈性尿失禁等。长期依靠增加腹压帮助排尿可引起疝、痔和脱肛。
以往将下尿路的“刺激性症状（irritative symptoms）”和“梗阻性症状(obstructive symptoms)”称为“前列腺症候群(prostatism)”。近年来人们逐步认识到，下尿路的这些症状并非BPH所独有，因此，建议采用“下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS）”替代“前列腺症候群”。上LUTS 已有明确的定义，包含有尿频、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等贮尿期症状，排尿时尿线细、射程短、排尿中断、排尿后滴沥和尿潴留。这一概念的明确对此类疾病正确的诊断和治疗具有重要意义。1997年，在巴黎召开的第4届BPH咨询建议，如前列腺增生导致前列腺体积增大称良性前列腺肥大（benign prostatic enlargement，BPE）,如尿流动力学证实存在下尿路梗阻称良性前列腺梗阻（benign prostatic obstruction, BPO）。除以上的两大主要症状外，还会出现血尿、泌尿系感染、会阴部酸胀不适、膀胱结石、尿道出现分泌物，有时可合并附睾炎、精囊炎等症状。
——+》【诊断】
河南省医药院附属医院（正规医保老牌医院）的医师介绍说，BPH的诊断主要是根据病史、临床症状、直肠指检、超声波检查、尿流动力学检查等手段进行。
诊断（一）剩余尿量测定
排尿后膀胱内残留的尿称为剩余尿量，正常人的剩余尿量为5～12 ml。无剩余尿量不能排除膀胱出口梗阻，早期前列腺增生所致的膀胱出口梗阻膀胱逼尿肌尚能代偿以克服膀胱出口的阻力。一般认为剩余尿量达50～60 ml提示膀胱逼尿肌已处于早期失代偿状态。排尿后导尿测定剩余尿量较准确。B超测定剩余尿量，方法简便无创且可重复进行检查，但剩余尿量的测定不够准确。
诊断（二）病史及临床症状
前列腺增生的早期症状隐晦，随着下尿路梗阻的加重，症状逐渐明显。一般都有进行性排尿困难等下尿路症状病史，尿频、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等贮尿期症状；排尿时尿线细、射程短、排尿中断、排尿后滴沥和尿潴留，有的患者出现血尿、膀胱结石甚至肾功能受损等现象。
诊断（三）超声波检查
前列腺B超检查可经腹部、尿道及直肠途径进行。膀胱充盈时前列腺B超检查可以了解前列腺的不同切面，可以从整体了解前列腺的大小及增生的情况。B超检查还可以估计剩余尿量。经腹部B超检查对前列腺内部结构分辨度较差。经直肠B超检查扫描目前普遍被采用。健康年轻人的前列腺呈新月形，增生后变成半圆形或近似圆形，两侧对称，外周区受压缩小。增生的腺体可以不同程度的凸入膀胱。如以结节性增生为主时，前列腺可不对称。包膜光滑完整连续，无中断现象。若腺体内部呈现低回声区，应排除前列腺癌的可能，行穿刺活检。测定前列腺的左右、前后、上下径，按照球形体积计算公式便能算出前列腺体积及重量：球形体体积=4/3π×（半径）3将半径换算为三径并简化为公式：前列腺体积=0.52×（三径线之积）。
诊断（四）尿流动力学检查
尿流动力学检查对诊断前列腺增生具有重要意义，可确定是否存在梗阻及梗阻程度，前列腺部尿道及内、外括约肌阻力，评估逼尿肌功能。尿流测定的主要参数有：尿流、 平均尿流、排尿时间、尿流时间及尿量等。其中尿流意义。
诊断（五）直肠指检
直肠指检（DRE）为前列腺疾患的重要诊断方法。检查前排空膀胱，注意肛门外括约肌是否松弛，以排除引起相似症状的神经系统疾患。直肠指检对前列腺大小的估计不够准确，不能触到凸入膀胱的部分，直肠指检前列腺大小正常不能排除前列腺增生。
●《温馨提示》●以上就是医师通过多年的临床经验，总结多种医疗机构的成果对这种疾病的介绍，如果患者有以上所介绍的疾病情况，需先从心理上去解决治疗。客服心理阴影，保持一种良好的治疗心态，并及时和医师做好咨询沟通，了解自己的患病情况，根据自己身体状况及时选择正规的医院就诊治疗。及早走出病痛，走向幸福。
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